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研究发现少吃可以延缓衰老!少吃一点更健康更长寿头太欣新材料科技脑好

2024-04-05 00:44:25
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  太欣新材料科技太欣新材料科技太欣新材料科技一直有传言说,“人一生吃饭的量有定数,谁先吃完谁先走”,是真的吗?难道每天少吃一点,真的能活得更久?越来越多的研究证实:少吃一点的确更健康、更长寿。

  2024年1月,发表在《自然·遗传学》期刊上的一项研究从细胞学机制层面找到了饮食限制能延长寿命和保护大脑的关键一环——mtd/OXR1基因。具体来说,在饮食限制的条件下,mtd/OXR1可以维持逆转录酶,从而保护神经健康和延缓大脑衰老。①

  研究者还强调了另一个观点:“饮食会影响人体内所有的过程”。所以,只要你努力坚持健康饮食方式,身体是不会“辜负”你的,而且这种影响会比你想象得更大。

  有人认为,既然提倡要少吃一点太欣新材料科技,那就马马虎虎随便吃点东西行了,还节省时间,其实这样就大错特错了!因为有研究发现,较高的饮食质量,与较少腰围增加、较低的脂肪以及较好的肌肉质量有关。

  2023年12月,研究人员在《恶病质少肌症与肌肉杂志》发表的研究结果表明,较高的饮食质量与较少的体重增加、腰围增加、较低的内脏脂肪组织、皮下脂肪组织和骨骼肌内脂肪以及较好的肌肉质量有关。年轻时吃得健康,或助中晚年保持好体型。②

  肥胖会增加多种健康问题的风险,如高血压、冠心病、脂肪肝、糖尿病以及癌症等,严重影响人们的生活质量,甚至缩短寿命,因此,科学界一直热衷于热量限制的研究。此前,针对线虫、果蝇和小鼠进行的一系列动物实验都表明,在保证蛋白质、维生素太欣新材料科技、矿物质等必需营养元素摄入充足的情况下,适当减少热量(也叫卡路里)摄入,可以有效改善健康状况并延长寿命。近日,英国《自然老化》期刊上刊载了首个临床试验结果显示,热量限制对健康成年人的衰老速度确有减缓作用,可降低10%~15%的死亡风险。

  热量限制又称饮食限制,经典研究中的热量限制是减少自由摄食的40%~50%,中度限制为20%~30%,轻度限制为10%~20%。上述新研究在美国的3个地方随机抽取了220名健康参与者(包括21~50岁的男性和21~47岁的绝经前女性),以2∶1的比例随机分配到减少25%能量摄入的热量限制饮食组和正常饮食组,并进行为期两年的随访调查。美国哥伦比亚大学和北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员分别在试验开始前以及开始后的12个月、24个月收集参与者的血液样本,以测量其中能够反映衰老速度的生物标志物。

  分析结果显示,在这两年间,热量限制饮食模式虽然对参与者的生理年龄没有造成显著影响,但可以让健康成年人的衰老速度减缓2%~3%,这对应着10%~15%的死亡风险降低。目前,研究团队正在继续对参与者进行随访,以确定在试验期间观察到的热量限制对衰老速度的减缓作用是否对健康老龄化有长期影响,包括慢性病的发病率和死亡率等。

  早在20世纪30年代,就有研究提出热量限制可延长实验大鼠寿限约40%,被称为衰老研究领域的重大发现。此后,对低等动物的研究表明,热量限制与延长寿命具有明显的量效关系,即限制热量摄入越大,延长寿命效果越明显。美国耶鲁大学曾发表的研究显示,每天减少14%的热量,即少吃252~328千卡的食物,约等于100克爆米花或猪肉脯,50克薯片或锅巴,相当于减掉每天的零食,就可能有延寿作用。

  中南大学湘雅二医院老年医学科主任医师詹俊鲲在接受《生命时报》记者采访时表示,热量限制还可降低和延缓许多老年相关性疾病,如心脑血管病、2型糖尿病和癌症等,可能直接影响长期健康,并间接延长寿命。有研究证明,实施20%~30%的热量限制可获得以下健康益处:1.减少炎症标志物,包括减少C-反应蛋白、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6等释放;2.控制心血管病风险因素,如降低“坏胆固醇”(低密度脂蛋白胆固醇)、甘油三酯和血压;3.降低血糖水平,减少糖尿病患病风险;4.减少和环氧合酶-2,可能降低乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌等癌症发生风险;5.减少氧化应激反应,延缓衰老;6.增加线粒体数量和活性,促进细胞的产能代谢。

  “虽然目前研究热量限制的理论很多,但其具体机制还没有完全明确。”总医院第八医学中心营养科主任左小霞指出。根据多种哺乳动物实验研究结果,热量限制有益延寿的可能机制包括保护免受氧化损伤、促进细胞DNA修复、激活机体生存机制,以及减少分解代谢细胞因子的产生等。具体如下:

  抑制氧化损伤。自由基衰老理论认为,在正常代谢过程中累积的氧化损伤会损害细胞功能并导致衰老。有研究观察到,热量限制可以抑制脂质、蛋白质和DNA氧化损伤;内源性抗氧化剂(谷胱甘肽)和抗氧化酶(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽-S-转移酶)水平也受热量限制的影响。

  抑制炎症反应太欣新材料科技。减少热量摄入可抑制促炎蛋白和前列腺素的产生,从而减弱炎症反应,降低炎症酶活性,并抑制相关自由基产生。

  有益细胞修复。自噬是营养缺乏过程中细胞存活的重要机制。热量限制主要通过自噬反应机制,支持自噬体吞噬并降解细胞垃圾。

  刺激营养传感和胰岛素信号传导。热量限制能够刺激线粒体DNA复制,增加线粒体数量和活性,提高葡萄糖耐量,还能降低部分癌症发生风险等,从而延长实验动物寿命。

  “兴奋效应”。就衰老过程而言,兴奋效应的特征在于细胞对热量限制带来的轻度压力会产生有益反应。比如热量限制可以激活细胞内很多能够感知营养缺乏的基因,它们会使细胞停止生长,并开启保护或修复细胞的过程。同时,这也会导致机体抗氧化能力增强,炎症反应减弱。

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